• #Demenz, Alzheimer

Neues aus der Biologie

Biomarker für Alzheimer-Demenz

08.04.2019

Viele Jahre vor der klinischen Diagnose einer Alzheimer-Demenz beginnen sich im Gehirn Beta-Amyloid-Moleküle abzulagern. Sekundär scheint sich dann der Stoffwechsel der Tau-Proteine (vermehrte Sekretion aus den Neuronen) zu verändern und erst diese Kombination führt zum fassbaren neurokognitiven Zerfall.Im klinischen Alltag allerdings aufwendig, kann Beta-Amyloid (Beta-Amyloid 40/42) im Liquor als früher Biomarker zusammen einer Amyloid-PET (Positronenemissionstomographie) eine Frühdiagnose liefern.

Eine neue Studie zeigt, dass ein axonales Protein des Zytoskeletons, das Neurofilament L (L für «light chain»), im Liquor und – das ist das Attraktive – ebenso sehr im Serum ein sensitiver Biomarker neurodegenerativer Prozesse ist [1]. Das Protein tritt wahrscheinlich wegen einer Störung der Blut-Hirn-Schranke ins Blut über. Die Durchlässigkeit dieser Schranke scheint ein früher zur Neurodegeneration beitragender Mechanismus zu sein. Es gibt dafür ebenfalls einen neuen Indikator, nämlich den Nachweis von löslichem PDGF-Rezeptor Beta (Blutplättchen-Wachstumsfaktor-Rezeptor) im Liquor [2]. Das Neurofilament L im Serum ist ein vielversprechender Krankheits- und wahrscheinlich Aktivitätsfaktor für eine Reihe neurologischer Erkrankungen, namentlich demyelinisierende Erkrankungen, entzündliche Polyneuropathien und andere mehr, wie vor allem die Basler Neurologengruppe zeigen konnte [3].

Wird das Neurofilament L vielleicht einmal zum «CRP» der Neurologie?

1 Nat Med 2019

2 Nat Med 2019

3 Brain 2018

Verfasst am 12.03.2019