access_time Publié 30.07.2019

Sans détour n° 33/34, 1ère partie

Prof. Dr méd. Reto Krapf

Sans détour n° 33/34, 1ère partie

30.07.2019

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Zoom sur ... la thrombocytose

Définition/fréquence:

  • >400–450 × 109/l, survenant chez env. 2% des adultes de >40 ans

2 formes:

  • Thrombocytose réactive: maladies inflammatoires, infections, tumeurs malignes, déficit en fer
  • Thrombocytose clonale: thrombocytémie essentielle (mutation JAK2 V61F), dans le cadre d’autres maladies myéloprolifératives

Anamnèse et examen clinique:

  • Indices évocateurs de formes réactives, y compris splénectomie et statut post-opératoire? Symptômes vasomoteurs (céphalées, troubles de la vision en cas de forme clonale)? Thromboses et tendance accrue aux hémorragies (maladie de von Willebrand acquise)? Hépatosplénomégalie?

Evaluations initiales:

  • Frottis sanguin (Réaction inflammatoire? Hypochromie/microcytose? Corps de Howell-Jolly dans le cadre d’une hyposplénie? Plaquettes géantes dans le cadre d’une thrombocytémie? Dacryocytes/leuco-érythroblastes dans le cadre d’une myélofibrose? Leucocytose éosinophile/basophile dans le cadre d’une polycythémie?)
  • Réaction de phase aiguë (CRP)?
  • Statut du fer

Aucune cause identifiée?

  • Tumeur maligne occulte? Consilium hématologique

BMJ 2019, doi.org/10.1136/bmj.l4183

Rédigé le 08.07.2019.

Fig.: Thrombocytémie essentielle: Frottis sanguin avec une augmentation significative du nombre de plaquettes (en bleu) (by Ed Uthman from Houston, TX, USA [CC BY 2.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/2.0),https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Essential_Thrombocythemia,_Peripheral_Blood_(10189570483).jpg).

Fig.: Frottis sanguin avec deux plaquettes géantes; pour comparer, un thrombocyte normal sur le côté gauche de l’image (by Bobjgalindo [CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)], https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Giant_platelets.JPG).

Pertinents pour la pratique

Nouveaux chélateurs de potassium au seuil de la praticabilité

Chez les patients atteints de maladies rénales chroniques, une adaptation remarquable s’opère en vue de prévenir une hyperkaliémie pertinente: sécrétion tubulaire accrue dans les néphrons encore survivants et excrétion extra-rénale accrue (côlon et glandes sudoripares).

En cas de diabète et sous traitement par des ­médicaments inhibant le système rénine-angiotensine-aldostérone, une hyperkaliémie survient néanmoins souvent. Elle nécessite fréquemment un régime alimentaire peu attractif, des diurétiques de l’anse supplémentaires ou encore une réduction non souhaitable sur le plan cardiovasculaire de la dose des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA)/antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA).

Chez plus de 700 patients, le taux de potassium a pu être maintenu en-dessous de 5,1 mmol/l pendant 12 mois au moyen d’un chélateur de potassium (cyclosilicate de zirconium, Lokelma®*) malgré une insuffisance rénale et la poursuite de l’inhibiteur de l’ECA/ARA; l’étude n’a malheureusement pas été conduite en aveugle. Le zirconium lie le K+ en échange de H+/Na+, tandis que le patiromer autorisé en Suisse (Veltassa®) lie le potassium en tant que polymère. Les deux chélateurs de potassium doivent être pris à plusieurs heures d’intervalle (mais la plupart du temps, seulement 1×/jour) des autres médicaments pris par voie orale, mais ils sont bien tolérés. Actuellement, seul leur prix est difficile à avaler**.

* autorisé dans l’UE, pas en CH.

** 1 sachet de Veltassa® (autorisé en CH) à 8,4 g coûte environ 20 CHF.

CJASN 2019, doi.org/10.2215/CJN.12651018

Rédigé le 07.07.2019.

© Pop Nukoonrat | Dreamstime.com

 

Pertinents pour la pratique

Un autre requiem pour la vitamine D

Tout d’abord: Il demeure incontesté que les maladies cardiovasculaires sont beaucoup plus fréquentes suite à une carence manifeste en vitamine D.

Toutefois, une méta-analyse de 21 études (dont 4 avec des critères d’évaluation cardiovasculaires prédéfinis) a une nouvelle fois montré qu’une supplémentation en vitamine D d’au moins 12 mois chez 42 000 sujets et autant de contrôles sans déficit préexistant n’a entraîné ni réduction des événements cardiovasculaires ni réduction de la mortalité globale.

JAMA Cardiol. 2019, doi.org/10.1001/jamacardio.2019.1870

Rédigé le 08.07.2019.

© Oleg Dudko | Dreamstime.com

 

Pertinents pour la pratique

Travail de nuit et cancers: 12 ans après, toujours «seulement» probable

Comme en 2007, l’«International Agency for Research on Cancer» (IARC) est en juin 2019 une nouvelle fois ­arrivée à la conclusion que le travail de nuit pouvait «probablement» contribuer à l’apparition de cancers. Contrairement aux preuves chez les humains, celles ­issues d’essais sur les animaux seraient «suffisantes». Selon l’IARC, il existe des «preuves solides» en faveur de l’explication mécanique de cette potentielle accumulation de cancers. Une immunosuppression chez les rats, les souris et les hamsters sibériens ainsi qu’une stimulation de l’activité proliférative des cellules, notamment du fait de la perturbation du rythme circadien, sont des pistes discutées.

Lancet Oncol. 2019, doi.org/10.1016/S1470-2045(19)30455-3

Rédigé le 08.07.2019.

© Sudok1 | Dreamstime.com

 

Nouveautés dans le domaine de la biologie

Pourquoi la néphropathie diabétique peut-elle conduire à une insuffisance rénale terminale?

La néphropathie diabétique est l’une des complications micro-vasculaires du diabète sucré. Une inflammation chronique est considérée comme un facteur majeur de progression vers une insuffisance terminale.

Une étude remarquable menée auprès de trois populations de patients (au total, plus de 500 patients; des patients atteints de diabète de type 1 et de type 2 du Nord-Est des Etats-Unis issus de la Joslin Clinic, et des Indiens Pima du Sud-Ouest des Etats-Unis atteints de diabète de type 2) montre désormais que ce ne serait pas «l’inflammation» en général, mais un type spécifique d’inflammation. Il est caractérisé par l’expression accrue d’un groupe de protéines inflammatoires (de la «superfamille» des récepteurs du TNF) qui serait responsable de cette progression. Ces protéines inflammatoires sont non seulement importantes sur le plan étiologique, mais cette «signature» (KRIS = «kidney risk inflammatory signature») des protéines plasmatiques est également prédictive de la progression vers le stade terminal.

Divers agents thérapeutiques inhibent ces protéines inflammatoires (par ex. inhibition de la voie JAK1/2 par baricitinib), mais ils ne sont utilisés que dans d’autres indications pour le moment. Permettront-ils de réduire de façon significative la survenue de l’insuffisance rénale diabétique terminale?

Nat Med. 2019, doi.org/10.1038/s41591-019-0415-5

(une revue claire est disponible dans: Nat Rev Nephrol. 2019, doi.org/10.1038/s41581-019-0157-0).

Rédigé le 07.07.2019.

© Kwanchaidt | Dreamstime.com

Toujours digne d’être lu

Caractéristiques d’une infection à VRS

La première description de pneumonie à VRS (virus respiratoire syncytial, voir figure) nous a été livrée par Morris et al., qui ont isolé le virus à partir de chimpanzés. Le virus, autrefois également nommé «chimpanzee-coryza agent» (CCA), avait infecté un laborantin qui s’occupait des chimpanzés [1]. Au cours d’une période de 18 mois, 667 enfants atteints d’une maladie aiguë des voies respiratoires ont été traités à la clinique pédiatrique de l’«University of Philadelphia». Au total, 17% étaient positifs pour le VRS et presque la totalité des cas étaient survenus dans le cadre d’une épidémie qui a duré de février à juin de la même année (1960) [2]. Environ la moitié des enfants présentaient des maladies sévères des voies respiratoires inférieures (bronchiolite, pneumonie). La majorité des patients suivis étaient âgés de moins de 4 ans, et de façon intéressante, aucune surinfection bactérienne n’a été observée [3].

Fig.: Cliché de microscopie électronique à transmission d’un virion du virus respiratoire syncytial (VRS) humain (© CDC/ E. L. Palmer, 1981).

1 Proc Soc Exp Biol Med. 1956, doi.org/10.3181/00379727-92-22538

2 N Engl J Med. 1961, doi.org/10.1056/NEJM196106082642301

3 N Engl J Med. 1961, doi.org/10.1056/NEJM196106082642302

Rédigé le 10.07.2019.

 

Prof. Dr méd. Reto Krapf

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